1. Aspectos históricos:
Las infestaciones parasitarias de los animales domésticos fueron un severo azote para los rebaños en épocas pasadas. Factores como el desconocimiento de la biología parasitaria y la ausencia de fármacos efectivos, crearon las condiciones ideales para que se diera una alta incidencia de este tipo de enfermedades.
Hace muchos siglos se reconoció la relación existente entre el parasitismo gastrointestinal y el dolor abdominal en el caballo. Una descripción detallada y precisa del cuadro clínico que esta dolencia produce se encuentra en uno de los textos veterinarios más antiguos que ha perdurado hasta nuestros días, el llamado Mulomedicina, de Plubio Vegecio Renato, publicado en el siglo V d. C.(15). Libro de gran valor histórico si se tiene en cuenta que su autor consultó a su vez otros escritos aún más antiguos de importantes hipiatrias como Absyrto, Pelagonio y Quiron.
Textualmente puede leerse en las paginas de Vegecio:
“Producen un dolor inaguantable en los intestinos las lombrices, los gusanos y las tinéolas, que otros llaman piojos, pues roen por dentro el coagular (colon) y el acualículo (estómago) y producen úlceras: Por esta enfermedad los caballos adelgazan, les entra coriagio (enfermedad debilitante), tienen fiebre y mueren. Estos enfermos no están hinchados, y sin embargo se revuelcan de dolor, se tiran de espaldas, y meten la cabeza entre las patas señalando el punto de su dolor, dan la impresión de que rascan con sus dientes sus ijares, roen a veces los lomos y frotan la cola contra las paredes”
Vegecio diferenciaba solo tres clases de parásitos, sin que hubiera dejado una descripción detallada de estos. Sin embargo, Quiron describe los “cosos” como gusanos rojos y redondos, características suficientes para ubicarlos en él género de los estróngilos.
2. Ciclo de vida y patogenia:
Los estróngilos son nematodos que se encuentran comúnmente en el intestino grueso de los caballos y de otros equinos. Pertenecen a dos subfamilias: Los Strongilinae (grandes estrógilos) y los Cyathostominae (pequeños estróngilos). Entre los estróngilos grandes se incluyen S. Vulgarys, S.edentatus, y S.equinus, que migran por todo el organismo. Los ciatostomos comprenden más de cuarenta especies no migratorias (14).
Los huevos de S.vulgarys son eliminados con las heces. Cuando las condiciones climáticas son adecuadas producen larvas infestantes del tercer estadio en siete días. La supervivencia de los huevos y de las larvas está favorecida por la sombra, la humedad y las temperaturas moderadas. Tras la ingestión de las larvas, estas penetran la pared intestinal y mudan al cuarto estadio larvario en la submucosa, pasando después a través de pequeñas arterias hasta la mesentérica craneal en catorce días, donde continúa su desarrollo hasta el quinto estadio. Tres o cuatro meses más tarde son adultos jóvenes y retornan al intestino a través de la íntima arterial. Se forman nódulos en la pared intestinal que posteriormente se rompen, liberando los adultos en la luz. El periodo prepatente es de unos seis meses. Las yeguas son la principal fuente de infestación para los caballos más jóvenes. Los caballos adultos pueden adquirir cierto grado de inmunidad, siendo los potros más susceptibles a padecer la enfermedad.
S. vulgarys es el helminto más patógeno del caballo (6). Los procesos asociados a las lesiones que ocasiona se dividen en aquellos provocados por las larvas migratorias y los inducidos por los vermes adultos.
Las larvas migratorias de S.vulgarys causan arteritis, aneurismas, trombos y engrosamiento de la pared arterial. No es raro que las lesiones ocasionadas desprendan émbolos que se alojan en los vasos de menor calibre, produciendo isquemia parcial o completa de la pared intestinal. La gravedad del cuadro, que suele manifestarse con cólico, depende de la longitud del tramo de intestino afectado y de la capacidad para establecer una irrigación colateral antes de que se produzca necrosis y gangrena. No esta claro si la isquemia se debe a la acción mecánica del embolo o si es consecuencia de vasoespasmo inducido por sustancias producidas durante la arteritis (16).
El evento isquémico desencadena un aumento del peristaltismo en el tramo intestinal proximal a la lesión, lo que puede producir vólvulo o invaginación secundarios (13).
Con frecuencia las larvas sufren migraciones aberrantes que van más allá de la arteria mesentérica craneal y producen trayectos migratorios y trombos en otros vasos sanguíneos. En ocasiones se producen lesiones en las arterias aorta terminal e iliaca, renal, testicular, esplénica, Hepática y coronaria. La migración aberrante a la aorta torácica no es rara y se asocia con episodios de embolismo coronario que llevan a infarto de pequeñas áreas de miocardio. La relación entre estos infartos y la presencia de arritmias no ha sido evaluada (9).
La trombosis de la aorta terminal y las iliacas causan cojera de las extremidades posteriores (6,11).
Las consecuencias de la migración aberrante se traduce en lesiones variables. El desprendimiento de un gran trombo puede conducir a una situación irreversible, tal como una oclusión de la arteria coronaria, del tronco braquiocefálico, o la invasión del sistema nervioso central (SNC).
Una vez la larva sigue una migración ectópica ya no podrá regresar al intestino para continuar su ciclo normal.
3. Síndromes clínicos:
Como se desprende del ciclo de vida, la forma migratoria de este verme puede afectar diversos órganos en mayor o menor grado. Experimentalmente se ha observado que la fase migratoria se caracteriza clínicamente por fiebre, inapetencia, diarrea, toxemia, depresión, leucocitosis y cólico intermitente o continuo.
En este artículo se hará hincapié en los tres síndromes clínicos que con más frecuencia se observan en la arteritis verminosa y que en orden creciente de presentación son:
Encefalitis y/o mielitis.
Cojeras en las extremidades posteriores.
Cólico.
Encefalitis / Mielitis:
En el SNC las lesiones pueden afectar el encéfalo o la médula espinal. S.vulgarys no es el único verme que puede migrar a través de estos tejidos. Halicephalobus deletrix, Draschia megastoma, Angiostrongylus cantonensis e Hypoderma lineatum también han sido incriminados (1). Sin embargo, S.vulgaris es el organismo que produce mielitis verminosa con más frecuencia, mientras que H. Deletrix supone la etiología más común de meningoencefalitis vermiosa y es extraño hallarlo en el cordón espinal. Tanto Draschia sp. Como Hypoderma sp. Suelen afectar el encéfalo (5,8).
La migración de S.vulgarys en el SNC causa dos síndromes clínicos, embolización aguda debido a trombo parasitario y migración lenta peri- vascular de parásitos vivos. La patogenia de estas dos forma tienen un común denominador, las larvas ectópicas del cuarto estadio ubicadas en la íntima de la aorta o el ventrículo izquierdo dañan el endotelio, y estimulan la cascada de la coagulación, causando la formación de un trombo que frecuentemente contiene la forma larvaria del parásito. La embolización de dicho trombo en el cerebro resulta en encefalitis fulminante. Cuando el émbolo se fragmenta antes de atascarse, el parásito migra desde los vasos sanguíneos dentro del encéfalo, produciendo una enfermedad progresiva del tallo cerebral (diencéfalo), el cual suele ser el más afectado (13).
La embolización de larvas de S. Vulgarys en las arterias cerebrales o espinales pueden derivar en signos agudos graves, con o sin progresión clínica. Con frecuencia se reportan severas alteraciones neurológicas con síntomas como ceguera, inclinación de la cabeza, depresión, marcha en circulo, caminar sin sentido, convulsiones, debilidad, decúbito y algunas veces la muerte. En la mayor parte de los casos de mielitis verminosa se producen signos asimétricos de ataxia o paresis.
El líquido cefalorraquídeo puede presentar cambios como xantocromía, incremento en el número de leucocitos y aumento en la concentración de proteínas. El carácter multifocal de los signos en presencia de hemorragia y eosinófilos aumentados en el líquido cefalorraquídeo hacen sospechar de encéfalomielitis verminosa. Si bien, no en todos los caballos con este síndrome se observa un aumento de los eosinófilos en la citología de dicho líquido (1).
La confirmación del diagnóstico clínico en vida es difícil, y a menudo solo ocurre después de la necropsia y examen histopatológico de los tejidos.
El tratamiento de los casos sospechosos se instaura con glucocorticoides y dimetilsulfóxido para disminuir la inflamación causada por los vermes, además se suministra un antihelmíntico como ivermectina (200 mg / kg) o fenbendazol (50 mg / kg / día / tres días), muchos animales quedan discapacitados de por vida, aunque puede haber una buena respuesta si el tratamiento se inicia rápidamente (8).
Cojera de las extremidades posteriores:
La formación de trombos en la aorta caudal o las arterias ilíacas causan cojera del tren posterior debido a la interferencia circulatoria que producen (4,10). También se han descrito la formación de trombos en la arteria braquiaria y la subsecuente cojera de la extremidad anterior (4).
Los síntomas varían con el tamaño del trombo y el grado de oclusión de su luz. Si el trombo es pequeño el caballo podrá ejercitarse vigorosamente antes de que aparezca la cojera. En muchos casos la cojera aparece al poco tiempo de iniciarse el ejercicio y puede confundirse con azoturia. Generalmente el animal mejora con el reposo, pero la claudicación reaparece durante el ejercicio.
Cuando el caso es grave, el caballo manifiesta dolor aun con los primeros pasos. En la trombosis bilateral el animal puede tener dificultades para tenerse en pie.
Una vez aparece la cojera el paciente se muestra muy ansioso, con sudoración profusa, si se le obliga a continuar. El miembro afectado se palpa frío, no suda y el pulso de la arteria femoral es más débil que en la extremidad contralateral. El diagnóstico se puede establecer por palpación rectal de la aorta y las arterias iliacas. La trombosis se manifiesta por una disminución muy notoria del pulso o presencia de frémito en estas arterias. Los ultrasonidos son una gran ayuda para documentar el tamaño y la extensión del trombo. En un estudio de cinco caballos afectados, se observó que dos presentaban hallazgos normales a la palpación rectal, siendo los ultrasonidos el medio definitivo para lograr el diagnóstico (11).
No existe un tratamiento médico establecido que garantice o asegure un determinado porcentaje de éxito. Se han descrito dos casos con respuesta positiva tras la aplicación de Gluconato de sodio intravenoso lento (90-250 minutos), a la dosis de 450 mg / kg. Se recomienda aplicar Prednisolona (100mg / kg), treinta minutos antes del tratamiento para reducir las reacciones sistémicas con este fármaco (9).
Cólico tromboembolico:
La migración de S.vulgaris a través de la arteria mesentérica desencadena infartos en el intestino delgado, el ciego y el colon. Puede afectar un área pequeña de estas vísceras o todas ellas estar seriamente implicadas. Durante la necropsia de estos animales es frecuente no encontrar los émbolos que ocasionan el infarto, hecho que induce a pensar que este lo produce la liberación masiva de sustancias vasoactivas desde la arteria lesionada (2,3). Al parecer la formación de trombos estimula las plaquetas aglomeradas a producir grandes cantidades de serótina y tromboxanos, los cuales poseen una marcada actividad vasoconstrictora (16,17).
Los signos clínicos asociados a la arteritis verminosa de la mesentérica craneal son en extremo variables. Es muy frecuente el cólico leve a moderado que responde al tratamiento médico, pero que suele recidivar siendo de carácter intermitente (8). Debido a que gran parte de estos émbolos son pequeños y causan solo una isquemia transitoria, que la circulación colateral puede restablecer, el fenómeno de embolia y revascularización puede ser un proceso continuo y por eso la arteritis verminosa se caracteriza clínicamente por cólicos crónicos (17).
Ocasionalmente se observan casos graves con grandes infartos en la pared intestinal, que se acompañan de dolor severo y progresivo, deterioro cardiovascular, fiebre y toxemia. Como el área infartada pierde su contractibilidad, se produce obstrucción funcional, íleo y reflujo gástrico (12). Cuando se practica una abdominocentesis en estos animales se obtiene un líquido serosanguinolento , con niveles incrementados de proteínas y leucocitos, lo que confirma la presencia de una pared intestinal desvitalizada y sugiere la intervención quirúrgica. Si en el líquido se encuentran bacterias, se debe sospechar que el área isquémica se ha necrosado haciendo el pronóstico más pobre.
El diagnóstico clínico es difícil y suele confirmarse durante la cirugía. El pronóstico depende del grado de peritonitis al momento del diagnóstico, la extensión del área infartada y la posibilidad de extirpar dicha área durante la cirugía. La totalidad de la isquemia puede no ser obvia en el momento de la cirugía, y existe el riesgo de dejar tejido desvitalizado que posteriormente se necrosa (7). El pronóstico es pobre cuando es necesaria la resección intestinal. Una vez la enfermedad progresa al estado en el que se requiere cirugía la mortalidad puede ser del 90% (17).
El infarto de la pared intestinal no es la única forma de cólico que puede ocasionar el verme, la presencia de larvas migratorias en forma de nódulos en dicha pared, a veces se asocia con la creación de grandes hematomas en la submucosa, que producen obstrucción de la luz intestinal (8).
4. Conclusión:
Si bien, es mucho más frecuente el infarto estrangulado como causa de cólico quirúrgico en el caballo, el cólico tromboembolico debe considerarse en aquellas explotaciones donde el control parasitario es inadecuado. El uso periódico de antihelmínticos eficaces ha hecho que cada vez sea menos frecuente la arteritis verminosa equina. No obstante, esta condición está muy lejos de erradicarse y aún hoy ocasionalmente se observan animales con graves cuadros debidos a la migración arterial del verme.
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